Т3 и т4 что это в строительстве

Комплексный анализ, включающий определение уровня свободного Т3, свободного Т4 и реверсивного Т3 (rТ3).
В комплексе с другими показателями исследование позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы.

• Тироксин (T4) свободный
• Трийодтиронин (T3) свободный
• Трийодтиронин реверсивный (rT3)

Синонимы английские

T4 (Thyroxine), T3 (Triiodothyronine), T3 (Triiodothyronine) Reverse, Serum.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

75. Тироксин и Трийодтиронин (Т4 и Т3) | Жиросжигатели (Химический бункер)

Йодсодержащие гормоны — тироксин и трийодтиронин — в организме человека вырабатываются в клетках фолликулярного эпителия щитовидной железы, расположенной в толще передней клетчатки шеи. Для образования тиреоидных гормонов необходимы атомы йода: в молекуле тироксина их содержится четыре, в связи с чем второе название данного гормона — Т4, а в молекуле трийодтиронина – три, соответственно — Т3.

В периферической крови более 99% тиреоидных гормонов циркулируют в связанном с белками плазмы состоянии. Так как рецепторы к гормонам располагаются внутри клеток, а белки плазмы имеют слишком большой размер и не могут проникать внутрь клетки через её оболочку, связанные с ними Т4 и Т3 не обладают метаболической активностью. Небольшое количество (0,03% тироксина и 0,3% трийодтиронина) циркулирует в крови без связи с белками плазмы и составляет свободную фракцию тиреоидных гормонов, которая является метаболически активной. Общее количество Т3 и Т4 составляет, соответственно, сумму их связанной и свободной фракций.

Щитовидная железа продуцирует примерно в десять раз больше Т4, чем Т3. Однако, несмотря на то что тироксин – основной продукт её секреторной деятельности, он не является наиболее активным агентом, трийодтиронин – более сильный гормон. В отличие от тироксина, весь циркулирующий в крови пул которого образуется в щитовидной железе, только 20% Т3 имеет тиреоидное происхождение.

Остальная часть образуется в клетках периферических тканей путем ферментативного преобразования из Т4: под воздействием ферментов класса дейодиназ от молекулы тироксина отщепляется один из четырех входящих в её состав атомов йода. В зависимости от того, с какой позиции в структуре молекулы тироксина отщеплен атом йода, образуется или Т3, или реверсивный трийодтиронин (rT3).

В настоящее время известно три вида дейодиназ: D1, D2 и D3. D1 и D2 отвечают за конверсию Т4 в Т3, а D3 способствует образованию из Т4 реверсивного Т3. D3 содержится преимущественно в клетках центральной нервной системы, кожи, гемангиомах, тканях плода и плаценте. Реверсивный Т3 является третьей основной формой циркулирующих в крови тиреоидных гормонов.

На уровне строения молекул Т3 и rT3 являются практически зеркальным отражением друг друга, тем не менее есть значительные различия в их биологической функции. Реверсивный Т3 не имеет биологической активности, однако он может связываться с теми же рецепторами, что и Т3, блокируя взаимодействие последнего с ними. Образование реверсивного Т3 — это дополнительный физиологический механизм защиты организма от излишков Т3. При тяжелых заболеваниях и длительном голодании, когда снижение обмена веществ оправдано в целях поддержания гомеостаза организма, конверсия Т4 в Т3 уменьшается, а Т4 в rT3, наоборот, увеличивается. Это отражает адаптивные возможности обмена веществ, которые помогают защитить ткани от катаболических эффектов тиреоидных гормонов.

Таким образом, соотношение уровней тироксина и его метаболитов частично отражает функциональное состояние щитовидной железы и процессов обмена тиреоидных гормонов. Исследование концентрации Т4, Т3 и реверсивного Т3 проводится методом жидкостной хроматографии с тандемной масс-спектрометрией. В основе данного высокотехнологичного метода исследования лежит возможность разделять смеси веществ на структурно идентичные отдельные компоненты, с последующим подсчетом их количества.

Источник: helix.ru

Т3 и т4 что это в строительстве

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин) : их образование, транспорт, метаболизм и регуляция через ТТГ. Йод в организме человека

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1).

Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм).

Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным.

Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери.

Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров.

В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы.

В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула.

В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа.

В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна.

Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида.

Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин.

Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

»

Тип нарушения	Уровень Т4 и Т3 в сыворотке крови	Процент СТ4 и СТ3 или ПТ3С	СТ4 и СТ3 или ИСТ4 и СТ3
I. Первичное изменение ТСГ
Повышенная концентрация	повышается	снижается	Н
Сниженная концентрация	снижается	повышается	Н
II. Первичное нарушение функции щитовидной железы
Гипотиреоз	снижается
Гипертиреоз	повышается	повышается	повышается

Обозначения: СТ4 — свободный Т4; СТ3- свободный Т3; ИСТ4 — индекс свободного Т4; ИСТ3-индекс свободного Т3; ПТ3С-поглощение Т3 смолой; ТСГ-тироксинсвязывающий глобулин.

Повышенный уровень ТСГ	Сниженный уровень ТСГ
Беременность Неонатальный период Пероральные контрацептивы и другие источники эстрогенов Тамоксифен Инфекционный и хронический активный гепатит Билиарный цирроз Острая интермиттирующая порфирия Перфеназин Генетические причины Андрогенные и анаболические стероиды Большие дозы глюкокортикоидов Хронические заболевания печени Активная акромегалия Некроз Генетические причины Аспарагиназа	Андрогенные и анаболические стероиды Большие дозы глюкокортикоидов Хронические заболевания печени Активная акромегалия Некроз Генетические причины Аспарагиназа

В первом случае ось щитовидная железа — гипофиз не нарушена, и гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов сохраняется. В таких условиях нарушение взаимодействия обусловливается изменением связывания тиреоидных гормонов. Например, увеличение уровня ТСГ вначале снижает концентрацию свободного гормона и тем самым уменьшает его доступность для тканей.

Затем общая концентрация гормона в сыворотке возрастает до тех пор, пока концентрация свободного гормона не восстановится до нормы. При этом доли свободных Т4 и Т3 снижаются. Увеличение общей концентрации гормона уравновешивает снижение доли свободной его формы и в результате абсолютная концентрация свободного гормона остается нормальной, что определяет и нормальный метаболический статус.
При снижении концентрации ТСГ происходят противоположные изменения. Состояния, сопровождающиеся первичными сдвигами в концентрации ТСГ, перечислены в таблице. Первичные нарушения связывания тиреотропных гормонов происходят при увеличении содержания в плазме и других связывающих белков, а также при появлении патологических связывающих белков. Эти вопросы обсуждаются ниже.

Во втором случае нарушение связывания тиреоидных гормонов обусловлено первичными изменениями их концентрации в крови, как это характерно для гипотиреоза или тиреотоксикоза. При этом нормальная гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов теряется либо из-за нарушения самих регуляторных механизмов, либо потому, что интактные регуляторные механизмы оказываются неспособными преодолеть эффекты какой-либо патологии вне гомеостатической системы. В таких условиях концентрация ТСГ почти не меняется, а концентрация свободного гормона ока-зывается прямо пропорциональной его общей концентрации. Поскольку гомеостатиче-ские механизмы не могут восстановить нормальную концентрацию свободного гормона, первичные нарушения функции щитовидной железы сопровождаются постоянными измене-ниями концентрации общего и свободного гормона и, следовательно, изменениями ме-таболического статуса. При таких нарушениях доля свободного гормона меняется в том же направлении, что и поступление гормона в кровь.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Метаболизм гормонов.

После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра.
Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. В случае Т4 наибольшую важность имеет 5″-монодейодирование, которое приводит к образованию Т3 (Т3-неогенез). Поскольку около 30% Т4 превращается в Т3 и поскольку Т3 обладает примерно втрое большей метаболической активностью, чем Т4, практически весь метаболический эффект Т4 может быть отнесен на счет образующегося из него Т3. В нормальных условиях Т3-неогенез определяет примерно 80% присутствующего в крови Т3 и его общей продук-ции; остальное количество непосредственно секретируется щитовидной железой. По-этому патологические состояния и фармакологические средства, которые нарушают Т3-неогенез, понижают концентрацию Т3 в сыворотке.

Когда больные с гипофункцией щитовидной железы получают такие дозы синтетического Т4 (левотироксина), которые поддерживают его концентрацию в сыворотке на нормальном или слегка повышенном уровне, в крови создается нормальная или почти нормальная концентрация Т3.

Состояния, сопровождающиеся снижением периферической конверсии Т4 в Т3:
I. Физиологические:
Эмбриональный и ранний неонатальный период
Старческий возраст

II. Патологические:
Голодание
Нарушение питания
Системные заболевания
Физическая травма
Послеоперационный период
Фармакологические средства (пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, амиодарон)
Рентгеноконтрастные средства (ораграфин, телепак)

Примерно 40% Т4 подвергается монодейодированию в положении 5 внутреннего кольца с образованием 3,3″, 5″-трийод-L-тиронина (реверсивный Т3, рТ3). Этот процесс определяет почти всю продукцию рТ3 в организме. Реверсивный Т3 практиче-ски не обладает метаболической активностью. Поэтому соотношение между процессами монодейодирования наружного и внутреннего колец детерминирует количество доступ-ного для тканей метаболически активного гормона. Факторы, нарушающие Т3-неогенез, почти всегда увеличивают концентрацию рТ3 в сыворотке.
Это увеличение связано не с повышенной продукцией рТ3 из Т4, а с торможением 5″-монодейодирования рТ3, в результате которого образуется 3,3″-дийодтиронин (3,3″-Т3). Иными словами, как снижение конверсии Т4 в Т3, так и снижение деградации рТ3 обусловлено избирательным нарушением 5″-монодейодирования.

Второй главный путь метаболизма Т4, Т3 и их метаболитов заключается в их конъюгировании в основном с глюкуронатом и сульфатом в печени. Эти конъюгаты либо подвергаются дейодированию на месте, либо выделяются в желчь, но размеры энтерогепатического кругооборота у человека неизвестны. Даже в лучшем случае про-исходит неполная реабсорбция и на долю экскреции Т4, Т3 и их йодсодержащих метаболитов с калом приходится примерно 20% общей элиминации Т4. Небольшая доля Т4 и Т3 (около 20%) подвергается окислительному дезаминированию и декарбоксилированию по боковой цепи аланина с образованием уксуснокислых аналогов — тетрайод- и трийодтироуксусных кислот (тетрак и триак соответственно).

В некоторых условиях изменения скоростей метаболического клиренса Т4 и Т3 определяются в основном сдвигами в накоплении и метаболизме гормонов. Фенобарбитал и фенитоин ускоряют метаболический клиренс тиреоидных гормонов, не увеличивая долю свободных гормонов в крови. Больше того, что касается фенитоина, то он снижает концентрацию общего и свободного Т4. Тем не менее нормальный метаболический статус поддерживается, вероятно, за счет повышения Т3-неогенеза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Действие гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гор-монов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Источник: meduniver.com

Анализ крови на гормоны щитовидной железы T3 и T4

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Основными гормонами щитовидной железы являются трийодтиронин (T₃) и тироксин (T₄). Разница между этими гормонами состоит в том, что T₄ в своей структуре содержит 4 атома йода, что делает его относительно малоактивной формой по сравнению с T₃. Тироксин является так называемым прогормоном и синтезируется в гораздо большем количестве, чем трийодтиронин.

T₃ – это более активная форма гормона, которая и выполняет все присущие тиреоидным гормонам и важнейшие для организма функции:

• стимуляция обмена веществ и энергии;
• влияние на рост организма;
• регулирование потребности организма в витаминах;
• стимуляция дыхания и работы сердечно-сосудистой системы.

Интересный факт!

В щитовидке вырабатывается 93% Т₄ и только 7% Т₃. При этом в составе крови концентрация Т₃ в разы больше, чем Т₄. Данное явление объясняется тем, что в крови в течение нескольких дней происходит дейодирование (отщепление одного атома йода) T₄, и тогда он превращается в Т₃.

Щитовидной железой также синтезируется еще один гормон, который известен как кальцитонин. Он отвечает за регуляцию содержания в организме ионов кальция.

Когда назначается анализ на Т₃ и Т₄?

Показания для полного исследования функциональной деятельности щитовидной железы довольно широкие.

Исследования проводятся в следующих случаях:

• ежегодный медицинский осмотр;
• первичное обследование пациента у эндокринолога по поводу симптомов, связанных с нарушением деятельности щитовидной железы;
• наличие заболевания щитовидки, которое находится в процессе лечения, а анализ необходим для мониторинга его эффективности;
• при беременности среди анализов, которые необходимо сдать еще в первом триместре фигурирует и анализ на гормоны щитовидной железы, так как их влияние является первостепенным на этапах формирования плода;
• сбор анализа у новорожденных, особенно в случае, если у матери имеются заболевания щитовидной железы, например, аутоиммунный тиреоидит (патология, при которой иммунная система атакует клетки щитовидной железы и уничтожает их).

Сдача анализов на Т₃ и Т₄ необходима пациентам, находящимся в группе риска возникновения патологий щитовидной железы.

В группе риска находятся:

• пациенты с сахарным диабетом первого типа (недостаток гормона инсулина обусловлен повреждением клеток, которые его вырабатывают);
• пациенты с первичной надпочечниковой недостаточностью (патология, при которой синтезируется слишком малое количество гормонов надпочечников);
• пациенты с пернициозной анемией (заболевание, которое возникает из-за недостатка витамина В₁₂);
• женщины после родов;
• пожилые люди;
• люди, чьи прямые родственники страдают заболеваниями щитовидной железы.

Что исследуется в процессе анализа на Т₃ и Т₄?

Говоря о лабораторных исследованиях на гормоны щитовидной железы, необходимо упомянуть, что анализ может включать как общее количество гормона, так и только его свободную часть.

Для наиболее ясной картины и для более точного представления и понимания клинической ситуации врачу необходимы показатели не только непосредственно щитовидных гормонов T₃ и T₄, но и ряда других веществ.

Вместе с анализами на T₃ и T₄ врач назначает исследование на ТТГ (гормон гипофиза, регулирующий синтез гормонов щитовидной железы).

Плюс ко всему, проблемы, связанные с патологией щитовидки, часто кроются в аутоиммунных патологиях (иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против клеток своего же организма, и тогда появляются воспалительные процессы, повреждения различных структур организма и нарушения его функций).

Понять, что причина заболевания заключается в аутоиммунном процессе, помогут анализы на АТ-ТГ и АТ-ТПО.

АТ-ТГ, или антитела к тиреоглобулину (белок, от которого отщепляются тироксин и трийодтиронин), способны влиять через тиреоглобулин на синтез и секрецию T₃ и T_4.

АТ-ТПО, или антитела к тиреоидной пероксидазе – это вещества, влияющие на йодирование тиреоглобулина во время синтеза щитовидных гормонов.

При отклонении от нормы значений этих двух показателей происходит нарушение и снижение секреции Т₃ и Т₄.

Интересный факт!

Третий гормон щитовидной железы – кальцитонин является онкомаркером при диагностике раковых заболеваний щитовидки, так как повышение его уровня наблюдается при медуллярном раке щитовидной железы. Но, помимо этого, повышение уровня кальцитонина характерно для заболеваний почек.

Анализы крови на гормоны щитовидной железы не являются абсолютным показателем, исходя из которого врач может установить диагноз пациента, но эта процедура – неотъемлемая часть диагностического процесса. При разных симптомах рекомендуются различные комбинации анализов. Например, для диагностики гипотиреоза (заболевание, обусловленное недостатком гормонов щитовидной железы) чаще необходимы анализы на T₄ (свободный) и ТТГ (тиреотропный гормон). Для диагностики гипертиреоза (патология, при которой гормоны щитовидной железы выделяются в избытке) уже есть необходимость добавить и анализ на T₃ (свободный), так как у 5% пациентов с гипертиреозом наблюдается избыток T₃ без повышения уровня свободного T₄. В случае если избытка свободного T₃ не обнаружено, нет необходимости в его дальнейшем скрининге.

Подпишитесь на Здоровьесберегающий видеоканал

Как подготовиться к анализу на Т₃ и Т₄?

Некоторые врачи рекомендуют сдавать анализ натощак, но, согласно другой версии, специфической подготовки нет, так как уровень гормонов в крови довольно стабильный. Рекомендация сдачи анализа натощак объясняется тем, что если пациент перед сбором крови поест, например, жирную мясную пищу, то есть риск появления хилезной плазмы (состояние, при котором из-за избытка жиров сыворотка крови становится похожей на сметану, и выделить форменные элементы крови крайне сложно или даже невозможно).

Для получения максимально достоверных результатов анализов рекомендуется:

• Избегать употребления жирной мясной пищи за сутки до проведения анализа.
• Избегать стрессовых ситуаций, потребления алкоголя и курения перед процедурой. Во время стресса в организме человека вырабатывается огромное количество глюкокортикоидов (гормоны надпочечников), которые снижают концентрацию тиреотропина (ТТГ), регулирующего выработку T₃ и T_4.

• Проконсультироваться с врачом по поводу лекарственных препаратов и пищевых добавок, которые Вы принимаете (например, биотин, глюкокортикоиды, агонисты дофамина, аналоги соматостатина, карбамазепин, метформин, препараты лития, гепарин, фенитоин).

• Сообщить врачу о наличии у Вас какого-либо серьезного заболевания, например, инфаркта миокарда, травмы, инфекции, болезни печени или почек. При данных патологиях результаты анализов могут изменяться.

Интересный факт!

Как проходит анализ на Т₃ и Т₄?

Забор крови при проведении анализа на T₃ и T₄ производится из вены. Как правило, используются вены с внутренней стороны локтя или на тыльной поверхности кисти. Для того чтобы вена была более заметной, необходимо наложить жгут. Далее медицинский работник обрабатывает кожу антисептиком, вводит иглу в вену и производит забор крови. Собранный материал помещается в специальные пробирки и направляется на исследование в лабораторию.

Нормальные показатели Т₃ и Т₄

Индекс нормы при исследовании деятельности щитовидной железы может варьироваться, и зависит это от возраста пациента, от того, является ли женщина беременной, и некоторых других факторов.

Зависимость уровня Т₃ и Т₄ от возраста и срока беременности

• 1 – 23 месяца 1,8 – 3,7 нмольл (наномоль (10 -9 моль) на литр);
• 2 – 12 лет 1,7 – 3,2 нмольл;
• 13 – 20 лет 1,4 – 2,6 нмольл;
• старше 20 лет 1,3 – 2,7 нмольл.

• 1 – 23 месяца 5,5 – 11,5 пмольл (пикомоль (10 -12 моль) на литр);
• 2 – 12 лет 5,7 – 10,1 пмольл;
• 13 – 20 лет 4,8 – 9,1 пмольл;
• старше 20 лет 2,3 – 6,3 пмольл.

• 1 – 23 месяца 80 – 152 нмольл;
• 2 – 12 лет 70 – 143 нмольл;
• 13 – 20 лет 63 – 131 нмольл;
• старше 20 лет 54 – 156 нмольл;
• беременные 1 триместр 100 – 209 нмольл;
• беременные 2 и 3 триместр 117 – 236 нмольл.

• 1 – 23 месяца 10,3 – 16,3 пмольл;
• 2 – 12 лет 9,5 – 16,5 пмольл;
• 13 – 20 лет 9,7 – 16,3 пмольл;
• старше 20 лет 10,3 – 24,5 пмольл;
• беременные 1 триместр 10,3 – 24,5 пмольл;
• беременные 2 и 3 триместр 8,2 – 24,7 пмольл.

Интересный факт!

Нормальный уровень гормонов щитовидной железы у мужчин и женщин практически одинаков.

Также обнаружена циркадная вариабельность уровня ТТГ (колебания, связанные со сменой дня и ночи), но при этом влияния времени суток на секрецию T₄ не было выявлено. Несколько больше выражено влияние циркадных ритмов на секрецию T₃, но при этом не обнаружено связи между колебаниями свободного T₃ и секрецией T₄.

Что означают отклонения от нормы в анализах на Т₃ и Т₄?

Отклонения от нормы T₃ и T₄ в некоторых ситуациях не являются маркерами патологических процессов, поэтому если результаты Ваших тестов не входят в нормальный диапазон, не стоит сразу бить тревогу. Но Вам необходимо сразу же обратиться к специалисту, который сможет правильно проанализировать клиническую картину.

Тест на T₃ и T₄ никогда не анализируется самостоятельно. Всегда есть необходимость в показателях ТТГ, а также в некоторых других дополнительных лабораторных исследованиях. Это могут быть, например, УЗИ щитовидной железы, анализы на антитела, сканирование щитовидной железы на предмет поглощения радиоактивного йода.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы

Значения выше пороговых зачастую свидетельствуют об избыточной деятельности щитовидной железы, известной как гипертиреоз (может быть симптомом аутоиммунных патологий, например, болезни Грейвса). Также изменение показателей возможно при приеме препаратов для лечения гипотиреоза в избыточных количествах.

Нормальным повышение уровня T₃ и T₄ считается во время беременности, при приеме эстрогенов, некоторых добавок и лекарственных средств.

В случае выявления отклонений, врач назначит пациенту дополнительные исследования. Если диагноз подтвердится, то далее следует назначение лечения медикаментами, которые снизят уровень этих гормонов в организме. Чаще всего, пациентам назначаются антитиреоидные препараты, которые снижают способность щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны.

Назначаются так называемые бета-блокаторы, которые снижают чувствительность тканей к этим гормонам. В более тяжелых случаях пациенту назначается процедура контролируемого уничтожения клеток щитовидной железы. Также, в самых крайних ситуациях, может быть назначено хирургическое вмешательство по поводу удаления части железы или всего органа целиком. При таком исходе пациент будет вынужден принимать заместительные гормоны всю оставшуюся жизнь.

Интересный факт!

У небольшой группы пациентов с гипертиреозом наблюдается повышение только уровня Т₃.

В 30% случаев повышение уровня Т₃ может являться симптомом наличия у пациента рака щитовидной железы.

Понижение уровня гормонов щитовидной железы

Уменьшение показателей T₃ и T₄ чаще наблюдается при гипотиреозе, который характерен для аутоиммунных патологий (например, болезнь Хашимото), тиреоидита (заболевание щитовидки воспалительного характера), кретинизма (заболевание, при котором наблюдается задержка в умственном и физическом развитии), микседемы (крайняя форма гипотиреоза). Также такое состояние возникает при длительных голоданиях и тяжелых заболеваниях других систем организма человека (пищеварительной, дыхательной сердечно-сосудистой, выделительной, репродуктивной), при недостаточном потреблении йода с пищей.

Важно!

Нормальное снижение T₃ и T₄ в крови наблюдается также при приеме некоторых лекарственных средств. Но не следует путать это с передозировкой антитиреоидных препаратов при лечении гипертиреоза!

Интересный факт!

Снижение уровня T₃ наблюдается при терапии амиодароном (назначается для профилактики и лечения болезней сердца). Прием фенилбутазона (противовоспалительное средство) и салицилатов (например, аспирин) вызывает снижение общего T₃ без изменений в показателях свободного трийодтиронина.

При наличии отклонений в результатах анализов, врач пропишет дополнительные исследования. Если диагноз подтвердится, доктор назначит препараты, которые заменяют гормоны щитовидки в крови.

Источник: www.polismed.com

Т3, Т4 и тиреотропный гормон: как работает «система обратной связи»

Тиреотропный гормон вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы: Т3 — трийодтиронина и Т4 — тироксина.

Они отвечают за обмен жиров, белков и углеводов в организме, работу половой, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также за психические функции.

ТТГ стимулирует выработку гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), а когда их уровень поднимается, они подавляют выделение ТТГ — так работает принцип регуляции «с обратной связью».

Таким образом, норма ТТГ, Т4, а также Т3 находится в зависимости.

• Гипотиреоз — сниженная концентрация Т3 и Т4.
• Гипертиреоз — повышенная концентрация Т3 и Т4.
• Тиреотоксикоз — отравление организма гормонами Т3 и Т4 вследствие их активной выработки.
• Эутериоз — нормальная выработка гормонов щитовидной железы.

Несмотря на то, что щитовидная железа ТТГ не вырабатывает тиреотропный гормон, он регулирует ее деятельность, поэтому уровень ТТГ обычно проверяют вместе с гормонами щитовидки.

В частности, Т4 и Т3 выполняют такие функции:

• повышают артериальное давление;
• усиливают выработку тепла;
• повышают двигательную активность;
• ускоряют мышление;
• повышают психическую активность;
• ускоряют поглощение кислорода всеми органами, кроме селезенки, яичек, головного мозга;
• поддерживают дыхательный центр;
• увеличивают силу и частоту ритмических сокращений сердца;
• стимулируют образование гормона почек — эритропоэтина — и формирование эритроцитов;
• стимулируют усвоение белков.

Снижение секреции Т4 и Т3 у взрослых может стать причиной:

• ослабления интеллектуальных способностей;
• боли в сердце, развития ишемической болезни сердца;
• нарушения сердечного ритма (брадикардия);
• снижения артериального давления;
• появления отеков по всему телу, в том числе слизистой носа (затрудняется дыхание), отделов уха (ослабляется слух), голосовых связок (голос хрипнет и становится низким);
• нарушений половой системы вплоть до невозможности зачать ребенка;
• повышения чувствительности к стрессам;
• нарушений работы желудочно-кишечного тракта.

Снижение секреции Т4 и Т3 у беременных может стать причиной нарушения формирования клеток ЦНС и скелета ребенка, недостаточного усвоения кислорода и питательных веществ тканями и даже смерти плода.

Как сдать анализ на ТТГ

— Натощак с утра. Последний прием пищи должен быть за 10–12 часов, поэтому наиболее удачное время анализов — это утро с 8 до 10.

— Физический и психоэмоциональный комфорт.

— За день до исследования не употреблять алкоголь, не курить. Также рекомендуется исключить тяжелые физические нагрузки.

— За месяц до сдачи анализов не применять препараты, которые могут повлиять на функцию щитовидной железы.

Анализ крови на ТТГ и Т4, а также Т3 назначают при:

• симптомах тиреотоксикоза или гипотиреоза;
• повышенном или пониженном уровне ТТГ, который выявляется при скрининге;
• зобе;
• увеличенных размерах щитовидки;
• первых проявлениях нарушения обмена веществ в организме и изменении массы тела;
• сердечной аритмии;
• диагностике состояния после операции на щитовидке;
• использовании противозачаточных средств;
• профилактике дефицита йода у беременных и жителей районов с высоким риском эндокринных заболеваний;
• обследовании женщин с бесплодием, аменореей;
• умственной задержке развития детей;
• депрессии;
• задержке полового развития;
• облысении;
• импотенции и снижении либидо;
• гиперпролактинемии — высоком уровне пролактина.

Если нужно отследить изменение уровня гормона, каждый анализ проводят в одно и то же время суток.

Избыток или недостаток тиреоидных гормонов — признак диффузного токсического зоба, эндемического зоба, гипотиреоза, гипертиреоза, тиреоидита и других заболеваний.

Подобный контроль обязателен для пациентов с любой патологией щитовидной железы, кроме того, сдавать подобный анализ необходимо для диагностики заболеваний.

Результат анализа помогает узнать, повышен гормон, понижен или в норме. По рекомендациям американской коллегии терапевтов, нужно регулярно проводить анализ на ТТГ у женщин после 50 лет.

Гормоны ТТГ, Т4, Т3 — что делают в организме

При полной диагностике состояния щитовидки назначают комплексный анализ на Т3, Т4 и ТТГ.

Тиреоидные гормоны могут находиться в свободном или в связанном состоянии. Соответственно, назначают анализ крови на:

• Т4-общий (связанный + свободный тироксин);
• Т4-свободный (свободный тироксин, не связанный с белками крови);
• ТЗ-общий (связанный + свободный трийодтиронин);
• ТЗ-свободный (свободный трийодтиронин (Т3), не связанный с белками крови).

Показатель ТТГ частично определяет потребность вашего организма в гормонах. Если его уровень выше нормы — продукция гормонов щитовидки недостаточна (гипотиреоз). Он первым реагирует на изменения в щитовидке, даже когда все остальные показатели в норме.

Т4-свободный стимулирует синтез белков. Его анализ позволяет оценить деятельность железы. Он демонстрирует, насколько она способна производить необходимые организму гормоны. Результаты анализа должен оценить врач: на Т4 норма колеблется в зависимости от возраста.

Тироксин общий зависит от концентрации транспортных белков в плазме крови. У здоровых людей тироксин общий больше уровня Т3-общего в 50–60 раз.

Т3-свободный стимулирует усвоение и обмен кислорода клетками. Результаты анализа позволяют определить тип заболевания. В норме его количество меняется в разных триместрах беременности.

Т3 общий — это сумма свободного трийодтиронина и связанного белком.

Норма ТТГ у женщин и мужчин

Норма ТТГ у женщин и мужчин, согласно различным стандартам, отличается, поэтому мы не приводим цифры в этой статье. Чтобы узнать нормальный показатель для вашего организма, обратитесь к эндокринологу: он определит необходимый для вас уровень, а в случае необходимости назначит ТТГ-анализ.

У здорового человека количество тиреотропного гормона изменяется в течение суток: наибольшая его концентрация в крови приходится на раннее утро. Важно определять, находится ли в соответствии норма ТТГ у женщин старше 40, и тех, кто планирует беременность, с концентрацией гормона у них в организме, даже в случае отсутствия жалоб. В случаях, когда ТТГ повышен или понижен значительно, есть риск заболеваний, которые могут нанести вред малышу.

Почему ТТГ повышен

ТТГ первым реагирует на снижение функции щитовидной железы, часто на бессимптомных стадиях заболевания, еще когда Т3 и Т4 в сыворотке крови в норме.

Если анализ показал, что тиреотропный гормон повышен, это может быть признаком:

• тяжелых соматических и психических заболеваний;
• недостаточности функции надпочечников;
• различных опухолей (опухоль гипофиза и др.);
• тиротропиномы;
• синдрома нерегулируемой секреции тиреотропного гормона;
• синдрома устойчивости к тиреоидным гормонам;
• подострого тиреоидита и тиреоидита Хашимото;
• тяжелого гестоза (преэклампсия);
• холецистэктомии;
• гемодиализа.

Показатель ТТГ выше нормы может быть следствием физической нагрузки или приема медицинских препаратов, например бета-адреноблокаторов, йодидов, нейролептиков, преднизолона и других.

При беременности высокий ТТГ не всегда считается отклонением от нормы, поскольку беременность часто сопровождается его повышением.

Тиреотропный гормон выше нормы может наблюдаться после удаления желчного пузыря, проведения гемодиализа, отравления свинцом, из-за невосприимчивости к тиреоидным гормонам.

Также повышение уровня тиреотропного гормона происходит при декомпенсированной первичной надпочечниковой недостаточности и некоторых формах воспаления щитовидной железы. Если ТТГ повышен, лечение нужно начинать как можно скорее, потому что существует риск заболевания гипотиреозом.

Почему ТТГ понижен

В случае, когда ТТГ понижен, это может указывать на:

• снижение функции гипофиза;
• болезнь Пламмера;
• доброкачественное образование в щитовидке;
• синдром Шихана (гибель клеток гипофиза у женщины после родов);
• переизбыток гормонов щитовидной железы из-за самоназначения гормональных препаратов;
• психологический стресс.

Чаще всего низкий уровень тиреотропного гормона связан с токсическим зобом или передозировкой препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы. Если его уровень понижен, это может быть следствием голодания или психологического стресса. Также снижение возможно на фоне острого воспаления или рака щитовидной железы, опухоли или травмы гипофиза, из-за которой он не может вырабатывать гормоны.

ТТГ во время беременности

Норма ТТГ при беременности — около 0,2–3,5 мЕд/л, но в разных лабораториях из-за различных методик и реактивов результат может несколько отличаться.

Во время беременности очень важно следить за своим гормональным фоном и эндокринной системой. Особенно до 10-й недели, когда у ребенка щитовидная железа еще не функционирует самостоятельно, и он полностью зависит от гормонов матери.

Уровень ТТГ при беременности меняется соответственно состоянию здоровья женщины. Поэтому нормально, если он повышен при беременности, или же незначительно понижен. Однако значительное отклонение концентрации тиреотропного гормона от нормы усложняет протекание беременности, а также несет риск для малыша.

Его норма при беременности меняется на протяжении всего срока. Самый низкий показатель обычно на 10–12-й неделе — первый триместр, хотя у некоторых он может быть понижен и во втором, и в третьем триместре.

Снижение наблюдается у 20–30% женщин при одноплодной и у 100% — при многоплодной беременности. У 10% женщин подавлена выработка этого гормона, при этом увеличен уровень Т4.

Нормальный ТТГ при беременности определяют врачи. В случае необходимости назначаются дополнительные анализы и обследования, например:

• тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы;
• эхографическое исследование.

Если ТТГ повышен при беременности, особенно на ранних сроках, во многих случаях назначают терапию L-тироксином (L-T4).

Что такое антитела к рецепторам ТТГ?

Рецепторы ТТГ — рецепторы тиреотропного гормона, которые реагируют на него, а также стимулируют выработку Т4 и Т3. Они находятся в щитовидной железе и регулируют синтез гормонов в ней.

Антитела к рецепторам ТТГ вырабатываются при нарушении работы иммунной системы.

1. Антитела, которые блокируют работу рецепторов ТТГ и имитируют его воздействие на щитовидную железу — повышается уровень гормонов Т3 и Т4.

2. Антитела, которые сильнее связываются с рецептором, чем ТТГ. Они вызывают долгосрочное повышение уровней Т3 и Т4.

3. Антитела, снижающие биологическую активность ТТГ. Они блокируют стимуляцию щитовидной железы, в результате чего клетки щитовидки становятся нечувствительными к нему.

Антитела к рецепторам ТТГ способны проникать через плаценту и могут приводить к заболеваниям щитовидки у новорожденных. У женщин с заболеваниями щитовидной железы проведение исследования на антитела к рецепторам ТТГ в третьем триместре беременности обязательно. Это необходимо для выявления и оценки риска развития заболеваний у плода. Повышение количества антител к рецепторам ТТГ наблюдается при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб).

Симптомы повышения и понижения ТТГ

Если тиреотропный гормон высокий, это проявляется следующим образом:

• у беременной начинает немного утолщаться шея;
• общая слабость (пониженная активность, быстрая утомляемость);
• психическая заторможенность, невнимательность, апатия, замедленное мышление, возможная раздражительность;
• нарушения сна: ночью бессонница, днем — сонливость;
• бледность кожи, отечность;
• типично развитие ожирения, трудно поддающееся коррекции;
• понижение температуры тела;
• тошнота, плохой аппетит, запоры.

Если он ниже нормы, характерны:

• повышение температуры тела;
• учащенное сердцебиение;
• головные боли;
• повышенное артериальное давление;
• возможна эмоциональная неуравновешенность, мелкая дрожь в руках, веках, во всем теле;
• повышенный аппетит;
• частые расстройства желудка.

ТТГ повышен или понижен — лечение

Лечение гормональными препаратами ни в коем случае нельзя назначать себе самостоятельно. Если вы заметили вышеперечисленные симптомы, ТТГ повышен или понижен, не поддавайтесь искушению «вылечиться травками».

Тиреотропный гормон выше нормы: лечение

Если тиреотропный гормон высокий и колеблется в пределах от 7,1 до > 75 мкМЕ/мл, это указывает на гипертиреоз. В случае, когда он повышен, лечение происходит с помощью синтетического тироксина (Т4).

Раньше в лечении применялась натуральная высушенная и размолотая щитовидка животных, сейчас она используется редко и пациентов переводят на синтетический препарат — более чистый и имеющий постоянный уровень активности.

Лечение начинается с небольших доз тироксина, доза постепенно увеличивается, пока в крови не установится норма ТТГ и Т4. Поскольку активность собственного тироксина у всех пациентов до лечения разная, ваш врач определяет, какой препарат необходимо использовать для лечения.

Тиреотропный гормон может стимулировать рост и распространение рака щитовидной железы. Вероятно, в ходе лечения будет постепенно увеличиваться доза тиреоидных гормонов, пока вы не начнете чувствовать себя хорошо, а уровни ТТГ, Т3 и Т4 не нормализуются. Обычно назначают ежегодные медосмотры пациентов, чтобы удостовериться, что уровни ТТГ, Т3 и Т4 в нормальном диапазоне.

Низкий уровень ТТГ: лечение

Пониженным обычно считается уровень в пределах до 0,01 мкМЕ/мл. Повышение уровня гормона для восстановления гормонального баланса должно проводиться только под наблюдением эндокринолога.

Источник: www.probirka.org

>»>